quarta-feira, 27 de outubro de 2010

Doenças da cultura do Sorg(Sorghum bicolor.)

Doenças da cultura do Sorg(Sorghum bicolor.)


Guilherme Marques Oliveira e Milton L. Paz Lima2
1Acadêmico do curso de Agronomia
2Professor do curso de Agronomia

Introdução



O sorgo (Sorghum bicolor L. Moench) é o quinto cereal mais importante no mundo, antecedido pelo trigo, o arroz, o milho e a cevada. É alimento humano em muitos países da África, do Sul da Ásia e da América Central e importante componente da alimentação animal nos Estados Unidos, na Austrália e na América do Sul. Os grãos do sorgo são úteis na produção de farinha para panificação, amido industrial e álcool e como forragem ou cobertura de solo.
O sorgo é de origem africana, mas não muito cultivado no seu continente de origem. Foi introduzido no Brasil em meados do século XX, tendo como principais regiões produtoras São Paulo e o Rio Grande do Sul. È um cereal rústico e tolerante a deficiência hídrica, cultivada em todas as regiões brasileiras.
A cultura esta sujeita a ocorrência de um grande numero de doenças, cuja a severidade varia de ano para ano, e de local para local em função, também, dos agentes causais e da resistência do hospedeiro. Alguns patógenos podem ser limitantes á qualidade e quantidade de produção.















2. Desenvolvimento

2.1 Doenças viróticas
2.2 Mosaico do sorgo- Sugarcane mosaic vírus- SCMV

Sintomas- O SCMV pode provocar o aparecimento de dois sintomas:o mosaico típico e o sintoma necrótico. No primeiro aparecimento aparecem áreas verde-claras entremeadas com áreas verde-escuras nas folhas. Normalmente, o mosaico é mais evidente em folhas mais novas, podendo desaparecer com o envelhecimento da planta. No sintoma necrótico, as folhas mostram áreas necrosadas, avermelhadas ou amarelas, dependendo da variedade. Estes sintomas, na maioria das vezes, levam a planta a morte, principalmente quando a infecção ocorre precoce mente. Plantas infectadas ficam menores, têm área folias, número de sementes e comprimento da panícula reduzidos, florescimento atrasadoo e produção diminuída. (Kimati, 2005, p.597)

Etiologia- A doença é causada pelo Sugarcane mosaic vírus, da família Potyviridae, gênero Potyvirus, cujos membros apresentam partículas alongadas, flexuosas com cerca de 700-800 nm. (Kimati, 2005, p.597)

Epidemiologia- O vírus é transmitida de forma não persistente por varias espécies de afídeos, sendo o pulgão do milho (Ropalosiphum maidis) considerado o principal vetor. Este inseto multiplica-se preferencialmente em milho, sorgo e em algumas plantas daninhas. O vírus apresenta uma ampla gama de hospedeiros tanto anuais quanto perenes. (Kimati, 2005, p.597).

Controle- A utilização de variedades ou híbridos resistentes ou tolerantes é a maneira mais eficiente de controlar a doença, pois o controle do vetor não é econômico nem efetivo. (Kimati, 2005, p.597)

3. Doenças fúngicas
3.1 Antracnose- Glomerella graminicola ( Colletotrichum graminicola)

Sintomas- Os sintomas da doença se expressam em três fases; antracnose foliar, podridão de colmo e antracnose da panícula e grãos. A fase foliar da antracnose prevalece a partir do desenvolvimento da panícula, podendo, entretanto, ocorrer em qualquer estádio de desenvolvimento da planta. Os sintomas iniciais, nesta fase são caracterizados por pequenas lesões circulares a ovais com cerca de 0,5 cm de diâmetro e, á medida que estas lesões vão se desenvolvendo os centros tornam-se necróticos com coloração palha, margens avermelhadas , alaranjadas ou castanhas, dependendo da pigmentação da variedade. Posteriormente, o centro das lesões pode tornar-se escuro, com formação de acérvulos, estruturas típicas do gênero Colletotrichum. Em condições ambientais favoráveis pode ser formada, entre as setas, entre as setas, uma massa de esporos de coloração creme. (Kimati, 2005, p.597)
A infecção na nervura central da folha ocorre de maneira independente da infecção foliar. Formam-se lesões elípticas a alongadas, de coloração avermelhada, púrpura nas quais podem ser observadas os acérvulos do fungo. A fase de podridão de colmo ocorre normalmente em plantas adultas, mas plantas jovens também podem apresentar este sintoma. Os conídios formado nas folhas são os responsável pelo aparecimento das lesões do colmo. São formados cancros, que apresentam áreas mais claras circundadas pela pigmentação característica da plantas hospedeira. As lesões podem apresentar de forma continua ou na forma de manchas isoladas. Quando o colmo é seccionado longitudinalmente, equivalente á necrose do tecido vascular, observa-se uma coloração avermelhada a escura. (Kimati, 2005, p.597)
A infecção da panícula pode ser uma extensão da fase de podridão do colmo. Os sintomas apresentados são lesões formadas abaixo da epiderme, tendo inicialmente um aspecto encharcado, adquirindo mais tarde uma coloração cinza a púrpura-avermelhada. Em plantas infectadas as panículas geralmente são menores e amadurecem mais cedo. A antracnose da panícula e dos grãos tem como inoculo, conídios produzidos durante a fase foliar da doença, os quais atingem a bainha das folhas levadas pela água da chuva. Esses conídios germinam e penetram no pedúnculo ou na panícula, causando a podridão do colmo. Infecção e colonização da panícula freqüentemente resultam em perdas na qualidade e quantidade de grãos. Grãos infectados podem apresentar lesões escuras e alongadas, onde são observadas acérvulos, isolados ou em grupos. Plantio de sementes infectadas pode resultar em “damping-off”de pré e pós-emergência. (Kimati, 2005, p.597).

Etiologia- O agente causal da antracnose é o fungo Colletotrichum graminicola, cuja fase teleomórfica corresponde ao ascomiceto Glomerella graminicola. Seus conídios são produzidos em acérvulos e apresentam-se aglutinados numa massa gelatinosa, que dissolve-se em água. Acérvulos produzidos no hospedeiro são marrom-escuros, ovais a cilíndricos. Os conidióforos são eretos, hialinos, não septados e escuros (1,6-3,3 x 4,9-13,3um). Conídios (4,9-5,2 x 26,1-30,8um) formam-se terminalmente nos conidióforos, entre as setas. São hialinos, não septados e falciformes quando maduros. Peritécios da G. graminicola raramente são observados na natureza. Os ascos são cilíndricos a clavados e têm um poro no ápice. Os ascósporos (5-8 x 18-26um) são hialinos, unicelulares, curvos e afilados nos pólos. (Kimati, 2005, p.598)
O gênero Colletotrichum sp. possui 103 espécies relatadas até o momento.(Índex Fungorun, 2010).

Epidemiologia- A sobrevivência do fungo ocorre em restos de cultura, por cercade 18 meses, em espécies de sorgo selvagem (Sorgum halepense e Sorgum sp) e também em sementes, onde localiza-se frequentemente no pericarpo, ocasionalmente no endosperma e raramente no embrião. A disseminação no patógeno dá-se principalmente por respingos de água, por sementes e em menor proporção através do vento. Em sementes, o patógeno pode sobreviver ate dois anos quando são armazenadas em condições ambientais e três anos ou mais, quando armazenadas em baixa temperatura. A penetração do patógeno ocorre diretamente através da epiderme do hospedeiro e por estômatos. As condições favoráveis para a ocorrência da doença são alta umidade e temperatura em torno de 25 a 30 graus. (Kimati, 2005, p.598).
Em território brasileiro observou-se a ocorrência do patógeno associado à cultura do sorgo, (Sorghum bicolor) nos estados de RS, GO, MG, PE, SP, Ne, CE, TO. (Cenargem, 2010).

Controle- O controle mais eficiente é obtido com o emprego de variedades resistentes. Tal medida é entretanto, dificultada pela variedade do patógeno. Existem no mercado brasileiro híbridos comerciais com bom nível de resistência a doença. Outras medidas de manejo devem estar a ela associadas para aumentar a sua eficiência e durabilidade. Dentre essas podem ser mencionadas a utilização de sementes sadias, o tratamento de sementes, a rotação de culturas, a eliminação de plantas hospedeiras do patógenos e a enterrio de restos de cultura. (Kimati, 2005, p.598)

3.2 Ferrugem- Puccinia purpúrea

Sintomas- Os sintomas aparecem, inicialmente, nas folhas próximas ao solo em forma de pequenas pústulas, que são mais numerosas na face inferior na folha. O tamanho e o numero de pústulas dependem da suscetibilidade da variedade. As pústulas podem ser púrpuras, vermelhas ou bronzeadas, de acordo com a pigmentação da planta. Em variedades suscetíveis elas atingem 2mm de comprimento e localizam-se paralelamente as nervuras. No inicio, a pústula é coberta pela epiderme que, ao romper-se, libera uma massa de esporos de com avermelhada e de aparência ferruginosa. Quando mais velhas, as pústulas podem produzir teliósporos, tornando-se marrom-enegrecidas. Teliossoros elípticos a retangulares podem ser produzidos em ambas as superfícies da folha, porém, são mais comuns na superfície inferior. (Kimati, 2005, p.598)

Etiologia- Puccinia púrpura forma uredósporos unicelulares (30-42 x 22-30 um), pedicelados, amarelado-vermelhos, ovais a elípticos. Os teliosporos (40-60 x 25-32 um) são bicelulares, lisos, retangulares a elípticos, marrom-escuros, de pedicelo persistente, hialinos a amarelo-tintos e de comprimento variável. Nas pústulas, uredósporos e teliósporos são intercelulares com abundantes paráfises.
O gênero Puccinia sp. possui 5240 espécies relatadas até o momento. (Índex Fungorun, 2010).
As sinonimias do patógeno são; Dicaeoma prunicolor (Syd., P. Syd. & E.J. Butler) Syd. 1922, Dicaeoma purpureum (Cooke) Kuntze., 1898, Puccinia andropogonis-hirti (Maire) Beltrán. 1921, Puccinia prunicolor Syd., P. Syd. & E.J. Butler.1906, Puccinia sanguinea Dietel, 1897, Puccinia sorghi-halepensis (Pat.) Speg., 1914, Uredo andropogonis-hirti Maire, 1905, Uredo sorghi Fuckel in Thümen, Uredo sorghi-halepensis Pat., 1903. (Farr e Rossman 2010).
Esporos de P.purpurea têm vida curta na ausência do hospedeiro. Muitos hospedeiros perenes e plantas remanescentes proporcionam a sobrevivência do fungo, cujos esporos podem ser disseminados pelo vento, algumas vezes a longas distancias, funcionando como inoculo primário para a infecção no campo. (Kimati, 2005, p.598)

Epidemiologia- A disseminação do inoculo a curta distância é feita pelo vento e é favorecida por chuvas leves e orvalho. Os uredósporos germinam 1-2 horas após a inoculação e, cerca de 4 horas após, forma-se o apressório na superfície do estômato onde se da efetivamente a penetração do fungo. Oxalis corniculata é o hospedeiro alternativo da P. purpúrea. Nele são formados os écios e, apesar do eciósporo poder-infectar o sorgo sob condições experimentais, seu papel na natureza é pouco importante. Sob condições de alta umidade, uredossoros e teliossoros podem ser infectados por Darluca filum, hiperparasita de P. purpúrea que forma picnideos facilmente observados ao microscópio estereoscópico. (Kimati, 2005, p.599)
Em território brasileiro observou-se a ocorrência do patógeno associado à cultura do sorgo, (Sorghum bicolor) nos estados de RS, CE, MG, PI, Ne. (Cenargem, 2010).

Controle- Em regiões onde a ferrugem é uma doença importante, recomenda-se o uso de variedades resistentes. O uso de fungicidas para o controle da doença não é economicamente viável. (Kimati, 2005, p.89)


2.4 Míldio- Peronosclerospora sorghi
O mildio do sorgo é de ampla distribuição geográfica e tem causado sérios prejuízos em muitos países, afetando o sorgo e o milho. A produção de sorgo sofre reduções significativas em diversos países sendo observado perdas de ate 78%. No Brasil, a doença ocorre desde 1968. Plantas em infecções sistêmicas tornam-se completamente estéreis e não produzem grãos. Na região Sul, é considerada a segunda doença mais importante, separada apenas pela antracnose. Atualmente, alem desta região encontra-se distribuído em praticamente todas as áreas de plantio da cultura. Variedades de sorgo forrageiro são mais suscetíveis que de sorgo granifero. (Kimati, 2005, p.599)

Sintomas- O fungo pode apresentar duas formas de infecção; a localizada e a sistêmica. A forma localizada é resultante da infecção por esporos assexuados e ocorre nas folhas os sintomas aparecem como lesões necróticas que, em condições frias e úmidas, podem apresentar crescimento pulverulento, acinzentado, contendo conidióforos e conídios do fungo. Se o patogeno atingir tecidos meristemáticos, esta forma de infecção pode determinar o aparecimento de sintomas sistêmicos. (Kimati, 2005, p.599)
A forma sistêmica ocorre quando o fungo invade as células da base do meristema apical e pode ser ocasionado pela penetração nas raízes de tudo germinativo de oósporos presentes no solo ou pela penetração nas folhas de plantas jovens (menos de 15-17dias)de tubos germinativos originados de conídios. Plantas com infecção sistêmicas podem apresentar-se raquíticas cloroticas e morrer prematuramente. Outras vezes, o desenvolvimento vegetativo é aparentemente normal mas as plantas são completamente esteries, não formando grãos. O primeiro sintoma em plantas com infecção sistêmica é a clorose foliar. Ela inicia-se a partir da bainha e pode tornar toda a folha ou apenas sua parte basal. No caso de apenas a parte basal ser tomada pela clorose, as folhas superiores exibem, progressivamente, maiores extensões de limbo clorotico, ate aparecerem folhas completamente cloroticas. Sempre há um limite nítido entre a parte clorotica do limbo e a parte de verde normal. Nas folhas superiores, aparecem faixas brancas ou amareladas, típicas da doença, que podem ocupar grande extensão do limbo foliar. Na pagina inferior das regiões cloroticas, em condições de umidade, é possível observar, a olho nu, a presença de revestimento branco constituído de conidióforos e conídios do patogeno. Posteriormente, com a formação de esporos sexuais e sua localização ao logo das nervuras, o tecido internerval trona-se necrótico necrótico e as folhas se rasgam. (Kimati, 2005, p.599)

Etiologia- o agente causal do míldio do sorgo é Peronosclerospora sorghi que produz dois tipos de esporos; conidios e oósporos. Os conídios (15-29um x 15-27um) são hialinos, ovalados, com parede fina, sem papila deiscente, germinando através de tubo germinativo. Formam-se sobre conidióforos eretos que são constituídos de uma célula basal, uma haste principal e uma extremidade mais ou menos complexa, geralmente ramificada dicotomicamente. Os conidióforos emergem pelos estômatos. Os oósporos localizam-se no mesofilo, entre os feixes fibrovasculares, são esféricos (25-42um de diâmetro) e hialinos a amarelados. Possuem parede espessa e são capazes de sobreviver sob condições adversas por longo período. São produzidos em folhas de plantas de sorgo sistemicamente infectadas (mais de um milhão por grama de matéria seca)e, em menor extensão, no milho. A germinação do oósporo parece estar associada á presença de exsudatos de raízes de plantas. (Kimati, 2005, p.599)
A temperatura mínima do solo para a infecção por oósporos é de 10 C. A temperatura ótima para produção de conídios esta em torno de 18C, embora ela varie com o isolado. O processo de reprodução assexual sofre efeito de fatores ambientais, como temperatura do ar, umidade relativa e luz. É necessário a ocorrência de um período continuo de alta umidade do ar (cerca de 6 horas com mais de 90% U.R.)para que conídios sejam produzidos. Antes do período de alta umidade relativa, porém, as plantas devem receber, pelo menos, algumas horas de luz. Em condições de campo, todas as noites é produzida uma safra de conídios que, disseminados pelo vento, penetram pelos estômatos nas primeiras horas do dia, antes de sofrerem dessecação pelo sol. Somente plantas infectadas com menos 15-17 dias de idade apresentam sintomas sistêmicos da doença.
Vários tipos de P.sorghi foram identificados nas diferentes regiões de plantio de sorgo no mundo. Há indicações da existência de cinco patotipos no continente americano, dos quais três foram identificados no Texas (EUA). Esses cinco patotipos representam provavelmente uma pequena parte da variabilidade total do patogeno na natureza. No Brasil, é conhecida a ocorrência de duas raças virulentas; a raça 1, mundialmente conhecida, e uma raça denominada “P”, presente em todos os estados do Sul, capaz de infestar a variedade Brandes, resistente a RO raça 1. (Kimati, 2005, p.599)
O gênero Peronosclerospora sp. possui 13 espécies relatadas até o momento. (Índex Fungorun, 2010). As sinonimias do patógeno são ; Sclerospora andropogonis-sorghi (Kulk.) Mundk. 1950, Sclerospora graminicola var. andropogonis-sorghi Kulk. 1913, Sclerospora sorghi W. Weston & Uppal. 1932, Sorosporium andropogonis-sorghi S. Ito. 1935. (Farr e Rossman 2010).

Epidemiologia- A sobrevivência do patogeno dá-se principalmente no solo, sobre restos de cultura, na forma de oósporos, que são liberados quando as folhas se rasgam. Plantas perenes do gênero Sorghum é sorgo vassoura, capim Sudão e milho também servem como fonte de inoculo. A disseminação dos conídios dá-se principalmente através do vento. O micélio do patogeno pode estar presente na semente mas é rapidamente inativo pela dessecação e tem pouca importância na disseminação do patógeno. Os oósporos podem ser disseminados como contaminantes externos das sementes ou pelos mecanismos de transporte de solo. (Kimati, 2005, p.599)
Em território brasileiro observou-se a ocorrência do patógeno associado à cultura do sorgo, (Sorghum bicolor) nos estados de RS, SC, SP, PR. (Cenargem, 2010).

Controle- O método mais eficiente de controle do míldio é o emprego de variedades resistentes. Existem boas fontes de resistência vertical, conferida por 1 ou 2 pares de genes dominantes, e a maioria dos híbridos comerciais de sorgo granifero é resistente á doença. Muitas variedades tem bom nível de resistência em condições de campo. Praticas que reduzem o inoculo inicial do patogeno são também recomendadas como:rotação de cultura, aração profunda do solo e destruição de restos de cultura. Qualquer medida cultural ou fator ambiental que promova rápida germinação da semente e rápido crescimento das plantas nas primeiras semanas, como o uso de sementes de boa qualidade, adubação equilibrada e boa umidade do solo, contribuem para reduzir a incidência da doença. Não há, no momento, registro de produtos para o controle químico do míldio do sorgo no Brasil. Em outros países, no entanto, o tratamento de sementes com fungicidas a base de metalaxyl é utilizado para tratamento de sementes para a proteção das plantas contra a infecção sistêmica. Esse tratamento da ótimo resultado pra o controle da infecção sistêmica, a mais importante, uma vez que o fungicida mantém a planta protegida nos primeiros estádios de desenvolvimento. (Kimati, 2005, p.600)

2.5 Doença açucarada do sorgo- Claviceps africana (Sphacelia sorghi)
A doença açucarada do sorgo, também conhecida com secreção doce e ergot foi relatada na Índia em 1915. Esta doença ate bem pouco tempo estava restrita aos continentes africano e asiático sobretudo a Índia. Seu relato ainda não havia sido feito paras as Américas. No Brasil, foi observada pela primeira vez em 1995, ocorrendo em alta incidência e severidade nas culturas do sorgo nos municípios de Lavras, Sete Lagoas e Capinópolis (MG), Gravinhos (SP), Jacarezinho e Arapoti (PR). Alem da cultura do sorgo foi também observada em capim colonião, andropogon e Brachiaria próximos as lavouras de sorgo afetadas. A doença afeta espiguetas individuais da panícula, causando uma redução na quantidade de grãos produzidos e limitando seu desenvolvimento. Em variedades suscetíveis, a perda na produção na quantidade de grãos produzidos e limitando seu desenvolvimento. Em variedades suscetíveis, a perda na produção de grãos é em torno de 60%; em alguns casos pode ser total. A doença causa grandes perdas não somente em quantidade de grãos, mas também na sua qualidade principalmente na produção de sementes hibridas, sendo a linhagem macho estéril altamente suscetível a C.africana isto devido ao crescimento de saprofitas sobre a substancia açucarada que cobre os grãos sadios. A viabilidade das sementes também é alterada. Contudo não há nenhum risco de intoxicação de bovinos alimentados de sorgo que apresenta sintomas da doença açucarada, isto é, folhas manchadas com a exsudação do melado. (Kimati, 2005, p.600)

Sintomas- São dois os estádios da ergot; estádio conidial (gota de mel) e estádio esclerodial. O estádio conidial é facilmente observado enquanto que o esclerodial requer observação mais detalhada. No estádio conidial, denominado fase de secreção doce ou açucarada, a doença é facilmente reconhecida pela presença de gosta de liquido pegajoso, de coloração inicialmente rosada, e mais tarde, parda, que exsudam dos ovários infectados. A produção do liquido chega a tal volume que há um gotejamento sobre as folhas e mesmo sobre o solo, que torna-se branco pelo açúcar. Essas gostas, constituídas por uma massa de conídios do fungo, são doces e atraem numerosos insetos. Tal secreção pode se tornar visível 5 a 10 dias após a infecção. Vários fungos ( Cerebella volkensis sin. C. sorghi-vulgaris, Fusarium spp. Cladosporium spp. E leveduras) podem se desenvolver no liquido açucarado de maneira e converte-lo um uma massa negra viscosa que, ao secar, torna-se amorfa. Nesta caso, a formação de escleródios fica praticamente impedida. No entanto, quando o clima é seco, forma-se uma crosta branca dura. Escleródios formam-se no interior das glumas, no lugar da semente, caracterizando fase da doença. (Kimati, 2005, p.600)

Etiologia- O agente causal da doença açucarada do sorgo é o fungo Sphacelia sorghi, cuja forma sexuada, um ascomiceto, denomina-se Claviceps africana. A forma imperfeita é a mais freqüente na natureza e esta associada ao liquido açucarado liberado das espiguetas infectadas. O micélio, no interior do ovário, produz conídios sobre conidióforos dispostos numa camada paliçádica. Três tipos de esporos são descritos em S.sorghi; macroconidios, microconidios e conídios secundários. Macroconidios medem 9-1 x 5-8um, são hialinos, eliticos ou oblongos, ligeiramente constritos no meio, com vacúolos distintos nas extremidades. Microconidios são esféricos, medem de 2 a 3 um de diâmetro. Conídios secundários são formados em hifas provenientes de macroconidios, projetadas sobre a superfície do liguqo açucarado. (Kimati, 2005, p.601).
Os três tipos de esporos são infectados, o que garante um grande potencial reprodutivo e disseminador do fungo. A concentração de esporos no liquido açucarado é de, aproximadamente, 17 x 10 elevado a sesta, ml-1 sete horas após sua formação. A formação dos conídios secundários deve ser uma estratégia do patogeno para disseminação pelo vento. Os macroconidios não germinados, localizados mais profundamente na gotícula açucarada, podem manter a viabilidade. O conídio secundário apresenta um hilo marcante no ponto de sua fixação na hifa de projeção. Escleroides de C.africana são formados nas panículas do sorgo. Eles apresentam morfologia semelhante ao grão do sorgo, sendo, geralmente, ovais ou esféricos, porem com volume maior, coloração cinza-escura, consistência amorfa, medindo cerca de 4-6 x 2-3mm. Quando seccionados, apresentam, internamente, lóculos contendo macroconideos. Estes, ao germinarem produzem dois a três estromas típico do gênero Claviceps. Os periteciso formam-se no interior de um estroma capitado. Os ascos, de forma cilíndrica, medem 140 x 3,2-4,2um; cada asco produz oito ascósporos, filiformes, hialinos, medindo 45 x 0,8-1,2um. Os escleródios requerem um período de três a quatro meses de dormência para germinarem. O principal alcalóide presente no escleroide é a dihidroergosina. São detectados neles, também, festuclavina, dihidroelimoclavina e canoclavina; em teores que variam de 0,2 a 0,5%. (Kimati, 2005, p.601).
O gênero Claviceps sp. possui 72 espécies relatadas até o momento. (Index Fungorum, 2010).

Epidemiologia- O fungo S.sorghi pode infectar milho ( Zea mays), Cenchrus ciliaris, C stigerus, Panicum maximum, Ischaemium pilosum, Pnnisetum typhoides e P.orientale x P. typhoides. Desses, merece atenção especial no Brasil, a espécie P.maximum e o gênero Cenchrus. O patogeno pode ser disseminado pelo vento, respingos de água, insetos e sementes. O período de predisposição da planta ou de suscebilidade é de duração limitada. As esguetas são vulneráveis a infecção apartir da emergência da panícula ate a fetilização do ovário. A fertilização do sorgo ocorre de seis a doze horas após a polinização. Seis dias após a polinização. Seis dias após polinização, não ocorre mais a infecção. É por isso que após, antese, a suscetibilidade á infecção declina rapidamente. A incidência de ergot aumenta significativamente com o aumento das doses de nitrogênio e decresce com o aumento das doses de potássio. O fósforo não tem nenhum efeito significativo sobre a incidência da doença, mas estimula a secreção da gosta de mel nas espiguetas infectadas. A gota de mel é uma substancia atrativa para vários insetos polinizadores, os quais podem ser responsáveis pela disseminação do patogeno das espiguetas infectadas para as sadias. Por outro lado, os insetos facilitam a polinização o que por sua vez reduz a infecção. (Kimati, 2005, p.601)
Em território brasileiro observou-se a ocorrência do patógeno associado à cultura do sorgo, (Sorghum bicolor) nos estados de SP, SC, GO, MG, PR, RS. (Cenargem, 2010).

Controle- As medidas de controle visam, principalmente,a proteção dos sítios de infecção e a redução das fontes de inoculo. Como as panículas infectadas com o fungo e deixadas no campo funcionam com fonte primaria de inoculo, recomenda-se elimina-las da área cultivo. Também visando lavar o exsudato da superfície das sementes em campos de produção sob pivô central, alguns produtores tem efetuado irrigação com alta lamina de água em dias que antecedem a colheita. Lavouras produtoras de semente de sorgo hibrido podem ser protegidas com fungicidas, observando-se intervalos de cinco a sete dias entre as pulverizações, iniciadas a partir do estádio de folha-bandeira ate o final da antese. Os fungicidas tebuconazole, triadimenol e propiconazole devem ser aplicados a partir do inicio da fase de floração. Outra medida é a produção de semente hibrida em época que possibilite a escape á doença ou em lavouras nas quais o inoculo não esteja presente. Outra possibilidade é o desenvolvimento de equipamentos de limpeza e classificação que eliminem os escleródios presentes na semente. O tratamento de sementes contaminadas por esporos aderidos a sua superfície, oriundos da gota de mel, é eficiente se realizado com os fungicidas thiram ou captam. Essa eficiência é caracterizada pelo aumento da germinação da semente e pela significativa de germinação. (Kimati, 2005, p.601)

2.6 Podridão seca do colmo- Macrophomina phaseolina
Doença também conhecida como “charcoal rot” de grande importância em regiões mais quente e secas da África, Ásia, Austrália e Américas. È causada por um fungo altamente polifago, capaz de infectar mais de 400 especies de plantas em cerca de 100 familias. No Brasil, a doença muito importante no Nordeste, onde as condições de alta temperatura e baixa precipitação favorecem sua ocorrência. Em ataques severos pode-se ter mais que 50% das plantas afetadas. A doença é particularmente destrutiva em variedades graniferas nas situações em que o período de enchimento de grãos coincide com baixa umidade e alta temperatura. (Kimati, 2005, p.602)

Sintomas- Embora a infecção possa ocorrer nos primeiros estádios de desenvolvimento da planta, os sintomas so aparecem em plantas adultas. Colmos afetados apresentam desintegração dos tecidos, permanecendo somente os vasos sobre os quais são encontrados pequenos pontos negros ( escleródios). Colmos afetados tornam-se mais flexíveis e esponjosos na base e tendem a acamar com ventos moderados. (Kimati, 2005, p.602)

Etiologia- O agente causal da podridão seca do colmo é conhecido por vários nomes e a nomenclatura desse patogeno foi objeto de constantes mudanças em vista de seu estagio esclerodial e picnidial. Considera-se com agente causal a espécie Macrophomina phaseolina, da ordem Shaeropsidales, família Shaeropsidaceae que forma picnídios raramente são produzidos no sorgo sendo mais comum a formação de escleródios. (Kimati, 2005, p.602)
O gênero Macrophomina sp. possui 7 espécies relatadas até o momento. (Index Fungorum, 2010).
As sinonímias do patógeno são; Botryodiplodia phaseoli (Maubl.) Thirum., 1953, Dothiorella cajani (Syd., P. Syd. & E.J. Butler) 1925, Dothiorella phaseoli (Maubl.) Petr. & Syd., 1927, Dothiorella philippinensis (Petr.) Petr., 1927, Fusicoccum cajani (Syd., P. Syd. & E.J. Butler) Samuels & B.B. Singh, Trans. Br 1986, Macrophoma corchori Sawada, 1916, Macrophoma phaseoli Maubl.,1905, Macrophoma phaseolina.,1901. Macrophomina phaseoli (Maubl.) S.F. Ashby. ,1927. Macrophomina philippinensis 1923. Rhizoctonia bataticola (Taubenh.) E.J. Butler, 1925. Rhizoctonia lamellifera W. Small, 1924, Sclerotium bataticola Taubenh.,1913, Tiarosporella phaseoli (Maubl.)1977, Tiarosporella phaseolina (Tassi) Aa, 1981. (Farr e Rossman 2010).

Epidemiologia- O fungo sobrevive de uma para outro em hospedeiros ou em restos de cultura, favorecido por sua capacidade saprofítica e pela formação de escleródios, os quais podem permanecer viáveis no solo por períodos de 2 a 3 anos. O fungo pode ser disseminado através do movimento de solo contaminado, por implementos agrícolas, água de superfície e também por sementes. A suscetibilidade das plantas podem ser aumentada devido as estresse ambiental na maturidade, causado por baixa umidade do solo, alta temperatura do ar, alta densidade de plantas, incidência de outras doenças, danos causados por insetos e também por doses elevadas de nitrogênio e baixas de potássio. Há poucos relatos da ocorrência de raças fisiológicas de M. phaseolina associdas ao sorgo. (Kimati, 2005, p.602)
Em território brasileiro observou-se a ocorrência do patógeno associado à cultura do sorgo, (Sorghum bicolor) nos estados de RS, PE, Ne. (Cenargem, 2010).

Controle- A incidência da podridão seca pode ser reduzida em plantios irrigados pela manutenção de um nível adequado de umidade do solo a partir do florescimento. A utilização de variedades resistentes ao acamamento e tolerantes a seca, bem como a utilização de níveis adequados de N e K, podem reduzir as perdas causadas pela doença. Escolha de épocas e regiões nas quais a fase de granação da cultura não coincida com períodos de seca, também constitui medida de controle. Rotação de culturas geralmente é inefetiva na redução de inoculo do solo pois o fungo sobrevive saprofiticamente e tem uma ampla gama de hospedeiros. (Kimati, 2005, p.602)


2.7 Helmintosporiose- Exserohilum turcicum




A helmintosporiose é uma doença que ocorre em todas as regiões úmidas onde se cultiva o sorgo. Danos severos tem sido observados nos EUA, Argentina, México e Israel. Em variedades suscetíveis, sua ocorrência antes da formação da panícula pode acarretar redução na produção acima de 50% e predispor as plantas e microrganismos causadores de podridões de colmos. No Brasil, sua importância é maior em sorgo vassoura e em certas variedades de sorgo forrageiro. É comum também sua ocorrência em plantas de “safrinha”. A maioria dos híbridos comerciais de sorgo granifero tem bom nível de resistência. (Kimati, 2005, p.602)

Sintomas- Os sintomas aparecem nas folhas mais velhas e progride para as mais novas. Nas folhas, os sintomas aparecem como lesões necróticas, alipticas(5-10 cm de comprimento) com bordos bem definidos e de coloração palha, tornando-se de cor acinzentada quando o fungo frutifica. As lesões variam de acordo com o nível de resistência do hospedeiro. Em variedades suscetíveis, a coalescencia de lesões dá as folhas um aspecto de queima, podendo levá-la á morte. (Kimati, 2005, p.602)

Etiologia- A helmintosporiose é causada pelo fungo Exserohilum turcicum sendo sua fase perfeita denominada de Trichometasphaeria túrcica. Seus conídios, após o crescimento em meio de cultura, apresentam-se retos e ligeiramente curvos, cor verde-oliva e cinza, com hilo externo e protuberante. O fungo sobrevive em restos de cultura, sementes, plantas remanescentes e outros hospedeiros. (Kimati, 2005, p.602).
O gênero Exserohilum sp. possui 35 espécies relatadas até o momento. (Index Fungorum, 2010).


Epidemiologia- Os conídios são disseminados por sementes, por respingos de água e principalmente pelo vento. A helmintosporiose é favorecida por temperaturas moderadas (18 a 27 graus)e alta umidade, principalmente na forma de orvalho. O fungo pode ocorrer, na natureza, em Teosinto, Paspalum e Zea e, quando artificialmente inoculado, pode causar sintomas de Triticum, Hordeum, Avena, Saccharum e Oryza. (Kimati, 2005, p.602)
Em território brasileiro observou-se a ocorrência do patógeno associado à cultura do sorgo, (Sorghum bicolor) no estado de RS. (Cenargem, 2010).

Controle- A doença pode ser controlada pelo uso de variedades resistentes, onde dois tipos de resistência são conhecidos; a poligênica, onde ocorrem lesões pequenas e pouco numerosas, e a monogênica, onde se verificam reações de hipersensibilidade ou ausência de lesões. Outras praticas que reduzem o inoculo primário com rotação de cultura com plantas hospedeiras, destruição de restos de cultura e eliminação de plantas remanescentes são também recomendadas. (Kimati, 2005, p.603)

2.8 Cercosporiose- Cercospora fusimaculans
A cercosporiose é encontrada em áreas onde predominam condições quentes e úmidas durante o ciclo da cultura. É, provavelmente, a doença foliar do sorgo mais amplamente distribuída. No Brasil, esta presente em todas as áreas de plantio. (Kimati, 2005, p.603)

Sintomas- Os sintomas aparecem principalmente após o florescimento. Nas folhas, as lesões inicialmente aparecem na forma de pequenas manchas alongadas avermelhadas. Com seu desenvolvimento, tornam-se delimitadas pelas nervuras, de cor avermelhada a amarelada, dependendo da variedade. O sintoma típico consiste no aparecimento, no interior das lesões, de pequenas áreas necrosadas circulares, dando-lhe a aparência de um rosário. (Kimati, 2005, p.603)

Etiologia- A mancha zonada é causada pelo fungo Gloeocercospora sorghi, que produz esporodoquios na superfície das folhas. Durante períodos de alta umidade, os conídios são produzidos nas lesões formadas a partir da infecção primaria, resultando numa massa viscosa de cor rosa-palido a salmão. Os conídios são retos ou ligeiramente curvos com 4 a 14 septos, medindo 20,0-195 x 1,4-3,2um. (Kimati, 2005, p.603).
O gênero Cercospora sp. possui 3201 espécies relatadas até o momento. (Index Fungorum, 2010).
As sinonímias do patógeno são; Passalora fusimaculans (G.F. Atk.) U. Braun & Crous. 2003, Passalora fusimaculans var. fusimaculans (G.F. Atk.) U. Braun & Crous. 2003, Phaeoramularia fusimaculans (G.F. Atk.) X.J. Liu & Y.L. Guo. 1982. (Farr e Rossman 2010).

Epidemiologia- Sua sobrevivência dá-se no solo na forma de escleródios, os quais geralmente são produzidos no interior dos tecidos necrosados. Os escleródios germinam formando conídios que irão infectar a próxima cultura. O fungo que ser disseminado pelo vento e por sementes. (Kimati, 2005, p.89)

Controle- Perdas causadas por essa doença podem ser reduzidas pela pratica da rotação e enterrio dos restos de culturais. As variedades de sorgo recomendadas apresentam um bom nível de resistência a essa doença. (Kimati, 2005, p.603)

2.9 Podridão Vermelha do Colmo- Gibberella fujikuroi ( Fusariim moniliforme; Fusarium graminearum)

É uma doença comum em regiões tropicais e temperadas. O patogeno pode colonizar colmo, raízes e pedúnculo, comprometendo a firmeza do tecido interno e resultando em tombamento da planta. Afeta a produção de grãos e forragem. Ocorre também em milho e milheto. (Kimati, 2005, p.603)

Sintomas- Os sintomas da doença tornam-se evidentes após o florescimento da planta. O diagnostico mais característico é a morte prematura da planta, podendo ou não tombar. Internamente, os tecidos nas regiões afetadas adquirem coloração avermelhada uniforme. Os grãos são menores, podendo também ocorrer podridão das sementes e morte da plântula. (Kimati, 2005, p.603)

Etiologia- A doença é causada pelo fungo Fusarium moniliforme, que produz dois tipos de esporos assexuados. Os macroconidios, observados na superfície da folha de tecidos infectados, possuem três a cindo septos e são acanoados. Os microconidios são produzidos em cadeia e ocasionalmente possuem septos. A forma perfeita Gibberella fujikuroi é caracterizado pela produção de ascósporos em peritécios. Outro agente causal da podridão vermelha é o fungo Fusarium graminearum, cujo macroconidio possui forma falcada e septos em numero de três a sete. (Kimati, 2005, p.603).
O gênero Gibberella sp. possui 139 espécies relatadas até o momento. (Index Fungorum, 2010).
As sinonímias do patógeno são; Alysidium verticillioides (Sacc.) Kuntze. 1989, Fusarium moniliforme J. Sheld. 1904, Fusarium verticillioides (Sacc.) Nirenberg. 1976, Gibberella fujikuroi var. moniliformis (Wineland) Kuhlman. 1982, Gibberella moniliformis Wineland. 1924, Lisea fujikuroi Sawada. 1919, Oospora verticillioides Sacc. 1882. (Farr e Rossman 2010).

Epidemiologia- A sobrevivência do patogeno dá-se no solo, em restos de cultura, por períodos curtos, pois os clamidósporos são raramente formados. A infecção das plantas ocorre principalmente nas raízes e na base do colmo e é bastante favorecida por ferimentos provocados por insetos e outro agentes. A doença é favorecida por condições frias e úmidas seguidas por períodos quentes e secos, e também pelo alto nível de nitrogênio e baixo nível de potássio no solo. O patogeno pode ser disseminado por sementes e pelo vento. (Kimati, 2005, p.603).
Em território brasileiro observou-se a ocorrência do patógeno associado à cultura do sorgo, (Sorghum bicolor) nos estados de PE, DF, MG. (Cenargem, 2010).

Controle- As medidas de controle com enterrio de restos de cultura e eliminação da plantas invasoras hospedeiras, contribuem para reduzir o inoculo do solo. (Kimati, 2005, p.604)

2.10 Carvão da Panícula- Sporisorium reilianum

È uma doença de ocorrência comum na África, Ásia, Austrália, Europa e America do Norte. No Brasil sua ocorrência foi observada em 1975 em um campo isolado de sorgo em Sete Lagoas, MG.

Sintomas- Sintomas tornam-se evidentes no estádio de emborrachamento da panícula a qual mostra-se alterada, devido a formação de uma grande galha coberta por uma membrana esbranquiçada. O rompimento da membrana libera uma massa de esporos escuros, deixando a mostra numerosos filamentos que são vasos lenhosos da panícula. O carvão da panícula diferencia-se dos outros tipos de carvão por destruir parte ou toda panícula, enquanto que nos demais a infecção ocorre em flores individuais. (Kimati, 2005, p.604)

Etiologia- O carvão da panícula é causado pelo fungo Sporisorium reilianum. Os esporos no solo germinam e penetram na planta. O micélio cresce inter ou intracelular e ascendentemente, ate próximo ao meristema apical. (Kimati, 2005, p.604).
O gênero Sporisorium sp. possui 378 espécies relatadas até o momento. (Index Fungorum, 2010).
As sinonímias do patógeno são; Cintractia reiliana (J.G. Kühn) Clinton, Sorosporium holci-sorghi (Rivolta) Moesz 1950, Sorosporium reilianum (J.G. Kühn) McAlpine, (1910), Sphacelotheca holci-sorghi Cif., 1938, Sporisorium holci-sorghi (Rivolta) Vánky. 1985, Sporisorium reilianum (J.G. Kühn) Langdon & Full., 1978, Ustilago holci-sorghi Rivolta., Ustilago reiliana J.G. Kühn, 1875. (Farr e Rossman 2010).

Epidemiologia- Na emergência da panícula, o fungo volta a crescer vigorosamente infeccionando-se e produzindo esporos (teliosporos)que são liberados da panicula, retornando ao solo, onde sobreviverão ate o próximo plantio. (Kimati, 2005, p.604).
Em território brasileiro observou-se a ocorrência do patógeno associado à cultura do sorgo, (Sorghum bicolor) no estado de MG. (Cenargem, 2010).

Controle- A utilização de variedades resistentes é a medida de controle recomendada. Rotação de culturas tende a diminuir as perdas pela doença, mas não evita sua ocorrência. (Kimati, 2005, p.604)

2.11 Estria da folha- Pseudômonas andropogonis-
Esta bacteriose tem sido relatada na África, Europa e Ásia. Alem do sorgo, em inoculação artificiais, pode afetar milho e cana-de-açucar. Os sintomas iniciais são pequenas lesões lineares (1cm) entre as nervuras. Lesões em folhas e bainha são de com púrpura, avermelhada, amarelada ou bronzeada, dependendo da reação do hospedeiro. Sob condições favoráveis, essas lesões podem atingir 20cm de comprimento e geralmente coalescem. Exsudatos bacterianos podem geralmente ser observados nas lesões. A disseminação do patogeno dá-se por chuva, vento e sementes. O controle pode ser feito por rotação de culturas, destruição de restos de cultura e uso de variedades ou híbridos resistentes. (Kimati, 2005, p.604)

2.13 Mancha da folha- Pseudômonas syringae PV.syringae-
Doença já relatada nos EUA, Argentina, China, Bulgária e Iugoslávia, ocorre em sorgo, milheto e milho. Perdas em sorgo atribuídas a essa doença são raras. A penetração da bactéria dá-se pelo estômatos e ferimentos e os sintomas iniciais consistem em manchas encharcadas nas folhas inferiores. Em pouco tempo, aparecem lesões irregulares que assumem cor avermelhada. Quando a lesão seca, fica com margens avermelhadas e centro levemente colorido. A doença é de difícil diagnose e assemelha-se a muitas doenças causadas por fungos e problemas fisiológicos. A bactéria é facilmente disseminada pelo vento e chuva. Condições que favorecem a doença são temperaturas baixas e alta altitude. As medidas de controle recomendadas são; rotação de culturas, destruição de restos de cultura, obtenção de sementes de plantas livres da doença. (Kimati, 2005, p.605)

2.14 Cercosporiose- Cercospora sorghi- A doença causada por C.sorghi é de ocorrência nas áreas de plantio de sorgo principalmente em regiões de clima úmido e quente.
Em território brasileiro observou-se a ocorrência do patógeno associado à cultura do sorgo, (Sorghum bicolor) nos estados de CE, Ne, PI. (Cenargem, 2010).
Os sintomas iniciais aparecem como pequenas manhas avermelhadas nas folhas. As manhas vão aumentando tornam-se alongadas, retanguladas delimitadas pelas nervuras. Sobre lesões mais velhas, pode aparecer em crescimento micelial acinzentados onde são produzidos conídios em abundancia. Em ataques severos, as lesões podem coalescer formando faixas longitudinais ou manchas irregulares que podem causar seca das folhas. Podem aparecer sintomas também nas bainhas das folhas e na parte superior da haste. Sua sobrevivência da-se em restos de culturas no solo, em plantas remanescentes da cultura anterior, em espécies de sorgo selvagem, em capim Sudão e em sementes. Existem relatos da ocorrência de C.sorghi em milho, mas observações de campo e esperimentos com inoculação artificiais indicam a ocorrência de especialização fisiológica. Condições quentes e úmidas favorecem o desenvolvimento da doença. Os conídios podem ser disseminados principalmente por ventos e chuvas. Outras espécies de cercospora tem sido relatadas em sorgo, incluindo C.longipes, que afeta cana-de-açucar. O controle é feito através de rotação de cultura e variedades resistentes. (Kimati, 2005, p.605)

2.15 Damping-off- Fusarium moniliforme e Pythium arrchenomanes- podem causar podridão das sementes no campo, especialmente em condições úmidas e frias, quando a temperatura do solo é inferior a 21graus. Pythium sp., Fusarium sp. e Rhizoctonia sp. causam damping-off em plântulas, cujos os sintomas manifestam-se na forma de podridão de tecidos tenros da base do caulicula próximo ao nível do solo, seguido de sua morte. Para o controle dessa doença são recomendados; uso de sementes sadias, tratamento de sementes com fungicidas e rotação de cultura, buscando reduzir o inoculo do patogeno. (Kimati, 2005, p.605)

2.16 Mofo da Panícula e dos Grãos- Esta doença é importante em regiões onde o florescimento e maturação de grãos ocorrem em períodos chuvosos e de alta umidade relativa do ar. Em virtude da arquitetura de suas panículas, as sementes são muito suscetíveis as infecções pelos fungos do ar, pois estão totalmente expostas e agrupadas, criando condições ideais ao desenvolvimento do microorganismo. Fungos que atacam a semente de sorgo causam perdas na produção e na qualidade das sementes, alem de produzirem toxinas prejudiciais a saúde. Muitos fungos causam o mofo do grão, em diferentes regiões. Mais de 40 generos já foram citados. Entretanto, alguns fungos são predominantes em muitos locais. Geralmente mais que um fungo encontra-se envolvido com doença. Os sintomas iniciais da colonização das sementes de sorgo caracterizam-se pela presença de um crescimento micelial branco ou cinza em raquis, glumas e anteras. As sementes tornam-se descoloridas e, por ocasião da maturação fisiológica, podem apresentar coloração preta, causada por infecção de Curvularia spp.., rosa, por infecção de Fusarium spp., branco neve, por infecção de Olpitrichum spp. e cinza, por infecção de Alternaria spp. Os corpos de frutificação de Phoma sp. e de Colletotrichum sp. aparecem como pequenos pontos escuros elevados. Para controle desses fungos, os únicos métodos práticos e econômicos recomendados são o escape(alteração na época do plantio), uso de variedades resistentes e, em ultimo instancia, o tratamento químico da semente. Os fungicidas recomendados são; captan, thiram e thiabendazol. (Kimati, 2005, p.605)

2.17 Scooty stripe- Ramulispora soghi- Esta doença foi relatada pela primeira vez nos EUA,em 1913 e desde então tem sido encontrado em diferentes regiões do mundo. No Brasil, sua ocorrência tem sido esporádica. Ocorre durante todo o ciclo da cultura, desde o estádio de plântula ate a maturidade, quando condições ambientais quentes e úmidas prevalecem. Os sintomas característicos dessa doença são lesões necróticas de forma elíptica e alongada, com vários centímetros de comprimento, por 1 a 2cm de largura, assemelhando-se aos causados por Exserohilum turcicum. A presença de numerosos pontos negros (escleródios) na superfície das lesoes dá-lhe aspecto fuliginoso, diferenciando esta doença da helmintosporiose. O patogeno sobrevive no solo na forma de escleródios. Em condições favoráveis, estes germinam, produzindo grande quantidade de conídios, os quais são disseminados através de chuvas e ventos. A transmissão por sementes ainda não esta suficientemente comprovada. R sorghi é capaz de infectar apenas espécies do gênero Sorghum. Recomenda-se a utilização de variedades resistentes, rotação de culturas e enterrio de restos de cultura. (Kimati, 2005, p.605)

3. Nematóides
3.1 Nematóide do enfezamento
Os nematóides do gênero Tylenchorhynchus são comumente detectados em amostras de solo coletadas na cultura de sorgo e podem aumentar os níveis de danos em áreas com monocultivo. O sistema radicular das plantas infestadas tem fraco desenvolvimento e algumas das extremidades das raízes podem ser curtas e grossas. Em parcelas infestadas por T. martini, o tratamento com nematicida aumentou a produção de sorgo em 55%. . (EMBRAPA. 2010)
3.2 Nematóide formadores de galhas
Diversas espécies de Meloidogyne, incluindo M. incognita, são citadas como parasitas de sorgo. M. incognita causa danos severos em sorgo quando em sequência rotacional com algodão. O sintoma típico de infestação de M. incognita inclui áreas irregulares contendo plantas cloróticas e enfezadas, proliferação de raízes, retardamento no florescimento e redução na produção. O tecido radicular parasitado pode exibir galhas abundantes ou as galhas podem ser discretas. . (EMBRAPA. 2010)
3.3 Nematóides lesionadores de raízes (Pratylenchus spp.)
O nematóide Pratylenchus zeae tem sido encontrado parasitando plantas de sorgo. Este nematóide é endoparasita migrador, coloniza o córtex da raiz e causa lesões necróticas. Plantas severamente infectadas têm o sistema radicular debilitado e são cloróticas e enfezadas. (EMBRAPA. 2010)
3.4 Controle dos nematóides. O controle dos nematóide parasitas de sorgo envolve várias estratégias: práticas culturais - os nematóides podem ser reduzidos a níveis toleráveis pelas plantas de sorgo, empregando-se práticas culturais como pousio, rotação de culturas e época de plantio. A aração e a gradagem, por propiciarem a exposição do solo aos raios solares, podem ser efetivas na redução da população de várias espécies de nematóides; uso de cultivares resistentes - o controle mais efetivo e econômico de nematóides em sorgo é o uso de cultivares resistentes. Diversas cultivares de sorgo podem apresentar tolerância ao nematóide formador de galhas (Meloidogyne spp.); controle químico - produtos com ação nematicida, como os dos grupos químicos dos carbamatos e dos organofosforados, podem ser eficazes no controle de nematóides em áreas pesadamente infestadas. No entanto, este é um tratamento de custo elevado e em alguns casos pode ser inviável economicamente; atenção especial dever dada à escolha de culturas para serem plantadas na sucessão ao sorgo. Por exemplo, em áreas com infestação de M. incognita deve-se evitar o plantio de cultivares de soja e algodão suscetíveis a este nematóide. . (EMBRAPA. 2010)
5. DOENÇAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS
5.1 Risca da folha- Xanthomonas campestris. PV. Holcicola-
Essa doença tem sido relatada na Argentina,Austrália, Índia, México, Nigéria, Nova Zelândia, Filipinas e EUA, ocorrendo em condições quentes e úmidas. Os sintomas iniciais compreendem pequenas riscas encharcadas entre as nervuras, que sob condições climáticas favoráveis estendem-se, formando áreas irregulares com centros necróticos e margens avermelhadas. Os sintomas variam com o hospedeiro. Alguns genótipos produzem sintomas semelhantes aos da estria das folhas. Lesões podem coalescer, formando manchas irregulares nas folhas. Exsudatos bacterianos são produzidos em ambas as superfícies da folha. Estas bactérias podem ser disseminadas por chuva, vento e provavelmente por sementes. O controle sugerido envolve rotação de cultura, destruição de restos culturais e plantio de variedades ou híbridos. (Kimati, 2005, p.604)

6.Táticas de manejo das doenças
São usados varias praticas culturais, para diminuir e erradicar as doenças da cultura do sorgo, sendo que o objetivo das táticas de manejo e controle das doenças do sorgo é minimizar os prejuízos na produtividade, mediante a redução da população do patógeno a níveis toleráveis.
São usados as seguintes táticas, tais como; rotação de cultura, controle biológico, controle químico, cultivares resistentes, eliminação da plantas invasoras hospedeiras, eliminação de restos de culturas, Escolha de épocas e regiões nas quais a fase de granação da cultura não coincida com períodos de seca, a utilização de sementes sadias, o tratamento de sementes, recomenda-se que sejam observados espaçamento e densidade adequados quanto da instalação da cultura, uso de inseticidas seletivos, utilização de variedades resistentes ao acamamento e tolerantes a seca, bem como a utilização de níveis adequados de N e K, podem reduzir as perdas causadas pela doença e aração profunda.
Tais praticas citadas acima, são exemplos de algumas praticas que contribuem para minimizar prejuízos na produtividade, com isso podemos desde então controlar as doenças citadas acima.






7. Conclusão

O controle de doenças na cultura do sorgo(Sorghum bicolor) tem como objetivos diminuir e controlar prejuizos na produtividade acarretados pela redução da densidade da população de patogenos a niveis que não causam prejuizos. Vários estudos e pesquisas tem sido feitas nos últimos anos no Brasil e em todo o mundo, buscando métodos que buscam a variabilidade dos patógenos, natureza da resistência e métodos de melhoramento genético.
Os estudos moleculares fornecem uma base segura para a adoção de estratégias de melhoramento genético no sentido de aumentar a durabilidade da resistência dos cultivares é eficiência no manejo das doenças, pela integração de outras praticas agronômicas e controle químico.
Com tantas perdas causadas por doenças como bactérias, nematóides, fungos e vírus, torna-se necessário formas e táticas culturais que minimizam as perdas e o controle das doenças citadas, através de investimentos e inovações na área de manejo de doenças que causam prejuizo na produtividade.















7. REFERÊNCIA BIBLIOGRAFICA

Kimati, Hiroshi...(et al.). Manual de Fitopatologia: Doenças das Plantas Cultivadas. 4ª ed. Vol. 2. São Paulo: Agronomica Ceres, 2005.

EMBRAPA Banco de Dados Brasileiro de Micologia. Disponível em: Acessado em: 18 de outubro de 2010.

FARR D. F. & ROSSMAN A. Y., SBML Systematic Botany of Mycological Resources. Disponível em: . Acessado em: 01 de setembro de 2010.

INDEX FUNGORUM. Banco de dados de táxons fúngicos. Disponível em: . Acesso em: 01 de setembro de 2010.

EMBRAPA; Sistema de produção de sorgo. Disponível; http://sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br/FontesHTML/Sorgo/CultivodoSorgo_5ed/doencas.htm#doencabac: Acesso em: 01 de setembro de 2010.

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